Πώς το 5 Amino 1MQ Peptide Injection ενεργοποιεί τις οδούς SIRT1

Υπάρχει μια πρωτεΐνη που ονομάζεται SIRT1 στην οικογένεια των sirtuin. Ως αποακετυλάσες που εξαρτώνται από το NAD+, αυτές οι πρωτεΐνες κάνουν τη δουλειά τους. Για να κάνουν το ενζυματικό τους έργο, αυτές οι πρωτεΐνες χρειάζονται NAD+ ως συμπαράγοντα. Η δουλειά τους είναι να απομακρύνουν τις ομάδες ακετυλίου από διαφορετικούς πρωτεϊνικούς στόχους που εμπλέκονται στον μεταβολισμό, την απόκριση στο στρες και τη συντήρηση των κυττάρων. Με τη διακοπή του NNMT, η ένεση πεπτιδίου 5 αμινο 1 mq διατηρεί ασφαλή τη δεξαμενή νικοτιναμιδίου στα κύτταρα. Μέσω της διαδρομής ανάκτησης, αυτό βοηθά το NAD+ να αναπτυχθεί ξανά. Επειδή το SIRT1 λειτουργεί καλύτερα όταν έχει πολλούς σημαντικούς βοηθούς του, αυτό το επιπλέον NAD+ το κάνει άμεσα πιο ενεργό.

Μετά από 5 ενέσεις αμινοπεπτιδίου 1 mq στον λιπώδη ιστό, υπήρξαν μεγάλες αλλαγές στον τρόπο έκφρασης των γονιδίων. Παρήχθησαν λιγότερα από τα γονίδια συνθάση λιπαρού οξέος (FAS) και στεαροϋλ-CoA δεσατουράση-1 (SCD1). Αυτά τα γονίδια βοηθούν στη δημιουργία λιπιδίων. Ωστόσο, περισσότερα από τα γονίδια CPT1A και ACOX1 παρήχθησαν. Αυτά τα γονίδια βοηθούν στη διάσπαση των λιπαρών οξέων. Αυτές οι αλλαγές σε μοριακό επίπεδο διευκολύνουν τα κύτταρα να κάψουν λίπος και κάνουν τον μεταβολισμό πιο ευέλικτο.

Δύο πράγματα που κάνει η χημική ουσία ταυτόχρονα είναι η αλλαγή των μηνυμάτων μεταβολισμού και φλεγμονής που καθοδηγείται από το SIRT1-. Η μεταγραφική δραστηριότητα του NF-κΒ μειώνεται όταν το SIRT1 αφαιρεί μια ομάδα ακετυλίου από αυτό. Αυτό, με τη σειρά του, μειώνει την παραγωγή κυτοκινών που προκαλούν φλεγμονή. Τα επίπεδα στο αίμα της ιντερλευκίνης-6 (IL{-6) και του παράγοντα νέκρωσης όγκου-άλφα (TNF-) έπεσαν πολύ όταν χρησιμοποιήθηκε αυτή η μέθοδος σε ηλικιωμένα ποντίκια. Αυτό σήμαινε ότι τα σήματα που προκαλούν φλεγμονή επιβραδύνθηκαν. Τα μεταβολικά οφέλη λειτουργούν με αυτήν την επίδραση στη φλεγμονή, επειδή η μεταβολική ανεπάρκεια συχνά ακολουθείται από φλεγμονή χαμηλού βαθμού που διαρκεί για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η οδός διάσωσης είναι ο κύριος τρόπος με τον οποίο παράγεται το NAD+ στα ανθρώπινα κύτταρα. Μέσα από διάφορα ενζυμικά στάδια, το νικοτιναμίδιο μετατρέπεται ξανά σε NAD+. Νικοτιναμιδική φωσφοριβοσυλτρανσφεράση (NAMPT) είναι το πιο σημαντικό από αυτά τα βήματα. Το υπόστρωμα νικοτιναμίδης αφαιρείται από το NNMT, το οποίο αποτελεί μέρος της διαδρομής ανάκτησης που βασίζεται στη μεθυλίωση-. Όσο ηΈγχυση πεπτιδίου 5 αμινο 1 mqχορηγείται, η νικοτιναμίδη θα είναι ακόμα διαθέσιμη. Εάν αυτό ισχύει, σημαίνει ότι το NAMPT έχει περισσότερο υπόστρωμα για αλλαγή σε NMN, το οποίο στη συνέχεια μετατρέπεται σε NAD+.

Η χημεία των ηπατικών κυττάρων αλλάζει επίσης πολύ μετά τη θεραπεία. Το συκώτι σας παίζει μεγάλο ρόλο στον τρόπο με τον οποίο το σώμα σας χρησιμοποιεί την ενέργεια και η ποσότητα του NAD+ που έχει μπορεί να αλλάξει τον τρόπο με τον οποίο το σώμα σας χρησιμοποιεί την ενέργεια. Οι ερευνητές που εξέτασαν τον τρόπο λειτουργίας του ήπατος αφού του έδωσαν μια ουσία διαπίστωσαν ότι η μιτοχονδριακή αναπνοή βελτιώθηκε, η οξείδωση των λιπαρών οξέων βελτιώθηκε και η συσσώρευση λιπιδίων βελτιώθηκε. Γενικά, αυτές οι αλλαγές έκαναν καλύτερες τις μεταβολικές μετρήσεις, όπως το πόσο καλά χειριζόταν η γλυκόζη και τα επίπεδα χοληστερόλης.

Όταν οι επιστήμονες εξέτασαν πώς οι θεραπείες θα επηρέαζαν τα κύτταρα με την πάροδο του χρόνου, διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα που διατηρούνταν σε μέρη με πολύ NAD+ είχαν διαφορετικές ποσότητες γονιδίων που τα βοηθούν να αντιμετωπίσουν το στρες, να διορθώσουν το DNA και να διαχειριστούν το μεταβολισμό τους. Οι μελέτες μεταγραφής έδειξαν ότι γονίδια όπως η υπεροξειδική δισμουτάση 2 (SOD2) και η υπεροξειδάση της γλουταθειόνης 1 (GPX1) ενεργοποιήθηκαν περισσότερο. Αυτά τα γονίδια βοηθούν στην αντιοξειδωτική άμυνα του οργανισμού. Τα κύτταρα είναι λιγότερο πιθανό να πληγωθούν από το μεταβολικό στρες και τη βλάβη της αντίδρασης μετά από αυτές τις αλλαγές.

Σε δοκιμές που εξέτασαν πώς η ιατρική επηρέασε τα μιτοχόνδρια, ο αριθμός των αντιγράφων του μιτοχονδριακού DNA αυξήθηκε κατά πολύ. Αυτό σημαίνει ότι ο σχηματισμός μιτοχονδρίων συνέβη πιο γρήγορα. Τα μοριακά αποτελέσματα υποστηρίχθηκαν από απεικόνιση ηλεκτρονίων, η οποία έδειξε ότι τα κύτταρα που υποβλήθηκαν σε θεραπεία είχαν περισσότερα μιτοχόνδρια. Λειτουργικές δοκιμές έδειξαν ότι αυτά τα νέα-μιτοχόνδρια ήταν βιολογικά ενεργά. Αυτό έκανε τα κύτταρα να αναπνέουν και να παράγουν ATP πιο γρήγορα.

Όταν δόθηκαν λιπιδικά υποστρώματα, τα κύτταρα που υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με ένεση πεπτιδίου 5-αμινο-1-μεθυλοκινολινίου ήταν καλύτερα ικανά να επεξεργάζονται λιπαρά οξέα, όπως αποδεικνύεται από τα υψηλότερα ποσοστά κατανάλωσης οξυγόνου. Το σώμα εξαρτάται λιγότερο από τη γλυκόζη τώρα που ο μεταβολισμός έχει αλλάξει. Αυτό θα μπορούσε να βελτιώσει την ισορροπία της γλυκόζης κάνοντας το σώμα λιγότερο πεινασμένο για γλυκόζη. Η καλύτερη ικανότητα καύσης λίπους εμποδίζει επίσης τη συσσώρευση λιπιδίων σε περιοχές που δεν είναι λίπος. Η λιποτοξικότητα βλάπτει τα κύτταρα και αυτό το σταματά.

Αφού αυτή η χημική ουσία τοποθετήθηκε και στα δύο μέρη αυτού του gadget αίσθησης ενέργειας, λειτουργούν καλύτερα. Το SIRT1 ενεργοποιείται όταν υπάρχει περισσότερο NAD+ και η καλύτερη λειτουργία των μιτοχονδρίων βοηθά στη διατήρηση της παραγωγής ATP, το οποίο υποστηρίζει καλές αναλογίες AMP/ATP. Το ενεργειακό ισοζύγιο γίνεται ισχυρότερο λόγω αυτού του αμφίδρομου-φαινόμενου, το οποίο βοηθά επίσης τα κύτταρα να αντιμετωπίσουν καλύτερα τα μεταβολικά προβλήματα.

Η αφαίρεση μιας ομάδας ακετυλίου από τις πρωτεΐνες FOXO τις κάνει καλύτερα να ενεργοποιούν γονίδια που προστατεύουν τα κύτταρα από το στρες, ενώ τα καθιστά λιγότερο καλά στην ενεργοποίηση γονιδίων που σκοτώνουν τα κύτταρα. Ταυτόχρονα, αυτός ο διαχειριζόμενος κανονισμός διατηρεί σε ισχύ τα συστήματα ποιοτικού ελέγχου και βοηθά τα κύτταρα να παραμείνουν ζωντανά όταν βρίσκονται υπό μεγάλη πίεση. Αυτή η διαδρομή ενεργοποιείται όταν λαμβάνετε αΈγχυση πεπτιδίου 5 αμινο 1 mq. Αυτό δημιουργεί περισσότερα γονίδια που μπορούν να χειριστούν το στρες, όπως αυτά που παράγουν αντιοξειδωτικά ένζυμα και πρωτεΐνες επιδιόρθωσης του DNA.

Οι δείκτες φλεγμονής στο αίμα έπεσαν πολύ μετά από 5 ενέσεις αμινοπεπτιδίου 1mq σε ζωικά μοντέλα για τη θεραπεία της συστηματικής φλεγμονής. Οι ποσότητες IL-6 και TNF- στο αίμα μειώθηκαν πολύ και στους λεμφικούς ιστούς, ο αριθμός των αντιφλεγμονωδών ρυθμιστικών Τ κυττάρων αυξήθηκε. Αυτές οι αλλαγές σε ολόκληρο το σώμα δείχνουν τι συμβαίνει όταν το SIRT1 είναι ενεργοποιημένο σε διάφορα συστήματα. Αυτό δείχνει ότι όταν ο μεταβολισμός βελτιώνεται σε ένα μέρος, βελτιώνει την υγεία παντού.

Στα κύτταρα, αυτό το υλικό επηρέασε τη χρωματίνη με πολλούς διαφορετικούς τρόπους, όπως είδαν οι ερευνητές που εξέτασαν πώς το έκανε αυτό. Όταν έγιναν αλλαγές ιστόνης στις περιοχές υποκινητή των γονιδίων, απελευθερώθηκαν περισσότερο. Αυτά τα γονίδια ελέγχουν τον μεταβολισμό, βοηθούν τα μιτοχόνδρια να λειτουργούν και κάνουν τα κύτταρα πιο ανοσοποιημένα στο στρες. Αυτές οι επιγενετικές αλλαγές μπορεί να διαρκέσουν ακόμη και μετά το τέλος της θεραπείας, γεγονός που υποδηλώνει ότι η παρέμβαση μπορεί να προκαλέσει μεταβολικά κέρδη που διαρκούν για μεγάλο χρονικό διάστημα.