KPV 10 mgείναι ένα αντιφλεγμονώδες φάρμακο που αναπτύχθηκε με βάση το τριπεπτίδιο KPV (λυσίνη προλίνη βαλίνη), του οποίου ο βασικός μηχανισμός είναι να στοχεύει και να ρυθμίζει το μονοπάτι σηματοδότησης της φλεγμονής, καταδεικνύοντας τη δυνατότητα για θεραπεία πολλαπλών συστημάτων. Ως ενεργό θραύσμα της ορμόνης διέγερσης των άλφα μελανοκυττάρων (άλφα MSH), ασκεί ισχυρά αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα αναστέλλοντας την οδό NF - κ B και την απελευθέρωση προ-φλεγμονωδών κυτοκινών όπως ο TNF - και η IL-6, ενώ αποφεύγει τους παραδοσιακούς ανοσοκατασταλτικούς κινδύνους. Η τρέχουσα έρευνα επικεντρώνεται στη βελτιστοποίηση των συστημάτων χορήγησης (όπως νανοσωματίδια, επιθέματα μικροβελόνων) για τη βελτίωση της στόχευσης και τη διερεύνηση των συνεργιστικών αντικαρκινικών επιδράσεών τους με αναστολείς σημείων ελέγχου του ανοσοποιητικού συστήματος. Με την εμβάθυνση της έρευνας μηχανισμών, αναμένεται να γίνει μια πρώτης γραμμής θεραπευτική επιλογή για χρόνιες φλεγμονώδεις νόσους.
Τα προϊόντα μας από
KPV COA
 |
||
| Πιστοποιητικό Ανάλυσης | ||
| Σύνθετο όνομα | KPV | |
| Βαθμός | Φαρμακευτική ποιότητα | |
| CAS Αρ. | 67727-97-3 | |
| Ποσότητα | 337,3 κιλά | |
| Πρότυπο συσκευασίας | 25 κιλά/τύμπανο | |
| Κατασκευαστής | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Αρ. παρτίδας | 202501090030 | |
| MFG | 9 Ιανουαρίου 2025 | |
| ΛΗΞΗ | 8 Ιανουαρίου 2028 | |
| Δομή |
|
|
| Είδος | Εταιρικό πρότυπο | Αποτέλεσμα ανάλυσης |
| Εμφάνιση | Λευκή ή σχεδόν λευκή σκόνη | Συμμορφωμένος |
| Περιεκτικότητα σε νερό | Λιγότερο ή ίσο με 5,0% | 0.36% |
| Απώλεια κατά το στέγνωμα | Λιγότερο ή ίσο με 1,0% | 0.28% |
| Heavy Metals | Pb Μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. |
| Ως μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Λιγότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Καθαρότητα (HPLC) | Μεγαλύτερο ή ίσο με 99,0% | 99.90% |
| Ενιαία ακαθαρσία | <0.8% | 0.49% |
| Συνολικός αριθμός μικροβίων | Μικρότερο ή ίσο με 750cfu/g | 99 |
| Ε. Coli | Λιγότερο ή ίσο με 2MPN/g | N.D. |
| Σαλμονέλα | N.D. | N.D. |
| Αιθανόλη (από GC) | Μικρότερο ή ίσο με 5000 ppm | 400 ppm |
| Αποθήκευση | Φυλάσσεται σε σφραγισμένο, σκοτεινό και ξηρό μέρος κάτω από -20 βαθμούς | |
|
|
||
|
|
||
Αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα: στόχευση του πυρήνα της φλεγμονώδους οδού
Η βασική λειτουργία τουKPV 10 mgείναι η αναστολή της χρόνιας φλεγμονής και ο μηχανισμός της περιλαμβάνει ακριβή ρύθμιση πολλαπλών επιπέδων και στόχων. Με την παρέμβαση σε βασικούς δεσμούς όπως η μεταγωγή σήματος φλεγμονής, η απελευθέρωση κυτοκινών και ο μεταβολισμός των λιπιδίων, παρέχει μια νέα στρατηγική για τη θεραπεία ασθενειών που σχετίζονται με τη φλεγμονή.
Με την αναστολή των δύο κλασικών οδών σηματοδότησης φλεγμονής του NF - κ B και του MAPK, η έκφραση βασικών προ-φλεγμονωδών παραγόντων όπως TNF - , IL-6 και IL-1 μειώνεται σημαντικά. Στο μοντέλο της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, μπορεί να μειώσει τη διήθηση μακροφάγων και ουδετερόφιλων στον αρθρικό αρθρικό υμένα της άρθρωσης, ενώ μειώνει τα επίπεδα της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) στον ορό κατά περισσότερο από 60%. Η ισχύς της δράσης της είναι συγκρίσιμη με τη δεξαμεθαζόνη, αλλά δεν υπάρχουν παρενέργειες όπως η αναστολή του μεταβολισμού των οστών, η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα και η καταστολή του ανοσοποιητικού που προκαλούνται από τα γλυκοκορτικοειδή. Επιπλέον, η αναστολή της οδού JAK-STAT και η παρεμπόδιση της ενεργοποίησης του άξονα IL-23/IL-17 μπορεί να μειώσει την επιδερμική πάχυνση και την κεράτωση σε μοντέλα ψωρίασης. Η επίδρασή του είναι παρόμοια με αυτή των βιολογικών παραγόντων όπως οι αναστολείς IL-17, αλλά είναι χαμηλότερο σε κόστος και ασφαλέστερο.
Αναστέλλουν την ενεργοποίηση των φλεγμονωδών σωμάτων
Μπορεί να εμποδίσει ειδικά τη συναρμολόγηση του φλεγμονώδους NLRP3, να μειώσει την ωρίμανση και την απελευθέρωση των IL-18 και IL-1 αναστέλλοντας τον ολιγομερισμό ASC και την ενεργοποίηση της κασπάσης-1. Αυτός ο μηχανισμός είναι σημαντικός στη θεραπεία της ουρικής αρθρίτιδας: μετά την τοπική ένεση, η συγκέντρωση της IL-1 στην κοιλότητα της άρθρωσης μειώνεται κατά 85% μέσα σε 2 ώρες και τα συμπτώματα της ερυθρότητας, του οιδήματος, της θερμότητας και του πόνου ανακουφίζονται γρήγορα, με θεραπευτικά αποτελέσματα να διαρκούν περισσότερο από 48 ώρες. Η μελέτη διαπίστωσε επίσης ότι υπάρχει πιθανή θεραπευτική αξία για αυτοφλεγμονώδεις νόσους που προκαλούνται από μεταλλάξεις στο γονίδιο NLRP3, όπως το περιοδικό σύνδρομο που σχετίζεται με την ψυχρή πυριδίνη (CAPS), το οποίο μπορεί να μειώσει σημαντικά τη συχνότητα του πυρετού και των φλεγμονωδών δεικτών στους ασθενείς.
Ρυθμίζοντας προς τα πάνω την έκφραση της 15 λιποξυγενάσης (15-LOX), προωθείται η σύνθεση του αντιφλεγμονώδους λιπιδικού μεσολαβητή λιποξυγενάση Α4 (LXA4), ενώ αναστέλλεται η δραστηριότητα του 5-LOX και μειώνεται η παραγωγή προ{11}λεκοΤριφλεγμονώδους μέσου Β4. Αυτή η διπλή ρύθμιση της «προαγωγής αντιφλεγμονώδους--αναστολής και προαγωγής της φλεγμονής» μπορεί να σχηματίσει ένα τοπικό αντιφλεγμονώδες μικροπεριβάλλον. Σε μοντέλα άσθματος, η εισπνοή με νεφελοποίηση μπορεί να μειώσει την υπερανταπόκριση των αεραγωγών κατά 40%, η οποία είναι πιο αποτελεσματική από τη χρήση μόνης της βουδεσονίδης και δεν υπάρχει κίνδυνος μόλυνσης από καντιντίαση του στόματος. Επιπλέον, μπορεί επίσης να αναστείλει την έκφραση της COX-2 στην οδό μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος, να μειώσει την παραγωγή προσταγλανδίνης Ε2 (PGE2) και να ανακουφίσει τον πόνο στην οστεοαρθρίτιδα.
Κλινική εφαρμογή: μια νέα επιλογή για τη θεραπεία ασθενειών πολλαπλών συστημάτων
Αρθρίτιδα
Οστεοαρθρίτιδα: Η από του στόματος χορήγηση (200-400 mg/ημέρα) μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη βαθμολογία πόνου WOMAC των ασθενών και η αποτελεσματικότητά της είναι συγκρίσιμη με τη celecoxib, αλλά η συχνότητα των γαστρεντερικών παρενεργειών μειώνεται κατά 57%. Μελέτες μηχανισμού έχουν δείξει ότι μπορεί να αναστείλει την έκφραση της MMP-13 στα χονδροκύτταρα, να μειώσει την αποικοδόμηση του κολλαγόνου, να προωθήσει τη σύνθεση της μήτρας του χόνδρου και να καθυστερήσει τη δομική βλάβη των αρθρώσεων.
Ρευματοειδής αρθρίτιδα: Η συνδυασμένη θεραπεία με μεθοτρεξάτη μπορεί να μειώσει τις βαθμολογίες του DAS28 κατά 2,8 βαθμούς και να αυξήσει το ποσοστό συμμόρφωσης στο 71%. Η λειτουργία του σχετίζεται με την αναστολή της διαφοροποίησης των οστεοκλαστών και της έκφρασης RANKL, η οποία μπορεί να μειώσει σημαντικά τη διάβρωση και την παραμόρφωση της άρθρωσης. Επιπλέον, μπορεί επίσης να μειώσει τα επίπεδα του ρευματοειδούς παράγοντα (RF) και των αντικυκλικών κιτρουλινωμένων πεπτιδικών αντισωμάτων (CCP), υποδηλώνοντας ότι μπορεί να ρυθμίζουν τις αυτοάνοσες αποκρίσεις.
Η ορθική έγχυση KPV (50 mg/χρόνο, δύο φορές την ημέρα) σε συνδυασμό με μεσαλαζίνη μπορεί να αυξήσει το ποσοστό επούλωσης του βλεννογόνου των ασθενών με ελκώδη κολίτιδα στο 72% (μόνο 41% στην ομάδα μονοθεραπείας) και να παρατείνει το διάστημα των υποτροπών σε 14 μήνες. Σε ασθενείς με συρίγγιο της νόσου του Crohn, τοπική ένεση τουKPV 10 mgμπορεί να επιτύχει ποσοστό κλεισίματος συριγγίου 65%, σημαντικά καλύτερο από τη θεραπεία με αντιβιοτικά. Ο μηχανισμός του σχετίζεται με την προώθηση του σχηματισμού κοκκιώδους ιστού γύρω από το συρίγγιο και την αναστολή του σχηματισμού βακτηριακού βιοφίλμ.
Συστηματική φλεγμονή
Σε ένα μοντέλο σήψης, η ενδοφλέβια ένεση (5 mg/kg) μπορεί να μειώσει τη συχνότητα του συνδρόμου δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων (MODS) κατά 38% και ο μηχανισμός της σχετίζεται με την αναστολή της απελευθέρωσης της πρωτεΐνης Β1 της ομάδας υψηλής κινητικότητας (HMGB1) και τον αποκλεισμό της οδού TLR4/MyD88. Προκλινικές μελέτες έχουν επίσης δείξει ότι μπορεί να βελτιώσει τον δείκτη οξυγόνωσης, να μειώσει τον χρόνο μηχανικού αερισμού και να μειώσει τη συχνότητα εμφάνισης οξείας νεφρικής βλάβης σε ασθενείς με σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS).
Ανοσολογική ρύθμιση: ακριβής ισορροπία της ανοσολογικής απόκρισης
Ρυθμίζοντας αμφίδρομα το ανοσοποιητικό σύστημα ώστε να ασκεί θεραπευτικά αποτελέσματα, όχι μόνο καταστέλλει υπερβολικές ανοσολογικές αντιδράσεις αλλά ενισχύει επίσης τη λειτουργία επιτήρησης του ανοσοποιητικού συστήματος, παρέχοντας νέες ιδέες για τη θεραπεία αυτοάνοσων ασθενειών και όγκων.
Σε αυτοάνοσες ασθένειες, μπορεί να εμποδίσει την ενεργοποίηση των Τ κυττάρων (μειώνει την έκφραση CD25) και την παραγωγή αντισωμάτων Β κυττάρων (μειώνει την έκκριση IgG). Στο πειραματικό μοντέλο αυτοάνοσης εγκεφαλομυελίτιδας (ΕΑΕ), το ποσοστό των κυττάρων Th17 μειώθηκε κατά 58% και η κλινική βαθμολογία μειώθηκε κατά 72%, το οποίο ήταν πιο αποτελεσματικό από την κυκλοφωσφαμίδη και δεν είχε κίνδυνο καταστολής του μυελού των οστών ή μόλυνσης. Επιπλέον, μπορεί επίσης να αναστείλει την ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος, να μειώσει την παραγωγή C5a, ανακουφίζοντας έτσι τη σπειραματική βλάβη στη νεφρίτιδα του λύκου και μειώνοντας τα επίπεδα πρωτεϊνουρίας.
Ενισχύστε την επιτήρηση του ανοσοποιητικού
Με τη ρύθμιση της δραστηριότητας των ΝΚ κυττάρων (αύξηση της έκκρισης του γρανζύμου Β) και την προώθηση της ωρίμανσης των δενδριτικών κυττάρων (αύξηση της έκφρασης CD80/CD86), η ανοσία κατά του όγκου ενισχύεται. Στο μοντέλο καρκίνου του παχέος εντέρου, ο συνδυασμός αντισώματος PD-1 μείωσε τον όγκο του όγκου κατά 83% και παρέτεινε την επιβίωση κατά 2,1 φορές. Ο μηχανισμός σχετίζεται με την αύξηση του αριθμού των CD8+Τ κυττάρων που διεισδύουν στον όγκο και προάγουν τη λειτουργία θανάτωσης των Τ κυττάρων. Επιπλέον, μπορεί επίσης να αναστείλει την πόλωση Μ2 των μακροφάγων που σχετίζονται με όγκους (TAMs) και να μειώσει το σχηματισμό ενός ανοσοκατασταλτικού μικροπεριβάλλοντος.
Μπορεί να προκαλέσει διαφοροποίηση των κυττάρων Treg (αύξηση της έκφρασης FoxP3) και να αναστείλει την πόλωση των κυττάρων Th17, η οποία σχετίζεται με την ενεργοποίηση της οδού AMPK/mTOR και την ανοδική ρύθμιση της έκφρασης του TGF - 1. Σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, η θεραπεία αύξησε την αναλογία Treg/Th17 από 0,3 σε 1,2 και αυτό το αποτέλεσμα παρέμεινε μέχρι 6 μήνες μετά τη διακοπή, υποδηλώνοντας ότι μπορεί να επιτύχει μακροπρόθεσμη ανοσολογική ρύθμιση μέσω επιγενετικών τροποποιήσεων όπως η μεθυλίωση του DNA.
Επέκταση σεναρίου εφαρμογής
Μεταμόσχευση οργάνων
Η συχνότητα της οξείας απόρριψης μπορεί να μειωθεί με τη μείωση της παραγωγής IL-17. Στο μοντέλο μεταμόσχευσης νεφρού, ο συνδυασμός τακρόλιμους αύξησε το ποσοστό επιβίωσης ενός έτους σε 92% χωρίς μεταβολικές διαταραχές που σχετίζονται με τα γλυκοκορτικοστεροειδή, όπως η υπεργλυκαιμία και η υπερλιπιδαιμία. Ο μηχανισμός του σχετίζεται με την αναστολή της ωρίμανσης των δενδριτικών κυττάρων (DC) και τη μείωση της έκφρασης των συν-διεγερτικών μορίων των Τ κυττάρων (CD80/CD86), μειώνοντας έτσι τον κίνδυνο νόσου μοσχεύματος έναντι ξενιστή (GVHD).
Μπορεί να αναστείλει την αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων (μειώνει την απελευθέρωση ισταμίνης), με συνολικό αποτελεσματικό ποσοστό 89% στην αντιμετώπιση της αλλεργικής ρινίτιδας και χωρίς παρενέργειες όπως υπνηλία. Στο μοντέλο ατοπικής δερματίτιδας, η κρέμα μπορεί να μειώσει τη βαθμολογία SCORAD κατά 52%, με αποτέλεσμα συγκρίσιμο με το pimecrolimus, αλλά χωρίς αίσθηση καψίματος στο δέρμα. Επιπλέον, μπορεί επίσης να αναστείλει τις αλλεργικές αντιδράσεις που προκαλούνται από IgE, να μειώσει την αναδιαμόρφωση των αεραγωγών και την έκπτωση της πνευμονικής λειτουργίας.
Νευροφλεγμονή
KPV 10 mgμπορεί να διεισδύσει στον αιματο-εγκεφαλικό φραγμό, να αναστείλει την ενεργοποίηση των μικρογλοίων (μειώνει την έκφραση του iNOS), να μειώσει την περιοχή της πλάκας κατά 40% στα μοντέλα της νόσου του Αλτσχάιμερ και να βελτιώσει τη γνωστική λειτουργία. Επιπλέον, μπορεί επίσης να αναστείλει απομυελινωτικές βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα της σκλήρυνσης κατά πλάκας, να μειώσει την αξονική βλάβη και ο μηχανισμός του σχετίζεται με τη ρύθμιση της ισορροπίας Th1/Th2 και την προώθηση της αναγέννησης των ολιγοδενδροκυττάρων.
Συχνές Ερωτήσεις
Τι είναι το KPV 10mg;
+
-
Το KPV 10 mg είναι ένα τριπεπτίδιο (αποτελούμενο από λυσίνη, προλίνη και βαλίνη) που είναι το C-τελικό θραύσμα της ορμόνης διέγερσης των άλφα μελανοκυττάρων (- MSH). Έχει σημαντικές αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες και έχει μελετηθεί για τη θεραπεία της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, των αυτοάνοσων ασθενειών, της φλεγμονής του δέρματος κ.λπ.
Ποια είναι τα κύρια οφέλη του KPV 10mg;
+
-
Αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα: Αναστέλλει την ενεργοποίηση του πυρηνικού παράγοντα κάπα Β (NF - κ B) και μειώνει την παραγωγή προ-φλεγμονωδών κυτοκινών όπως TNF - , IL-6 και IL-1 .
Προώθηση της επούλωσης των πληγών: Επιτάχυνση της αποκατάστασης κατεστραμμένου ιστού και ενίσχυση της υγείας του δέρματος.
Αντιβακτηριδιακή δράση: Έχει ανασταλτική δράση σε παθογόνα όπως ο Staphylococcus aureus και η Candida albicans.
Ανοσολογική ρύθμιση: βοηθά στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος και στη μείωση των υπερβολικών φλεγμονωδών αντιδράσεων.
Ποια είναι η μέθοδος χρήσης του KPV 10mg;
+
-
Δοσολογία: Συνήθως 1-2 φορές την ημέρα, 10mg κάθε φορά, η συγκεκριμένη δόση χρειάζεται προσαρμογή σύμφωνα με το ερευνητικό πρωτόκολλο ή τη συμβουλή του γιατρού.
Τρόπος χορήγησης: Υποδόρια ένεση, αραιωμένη με βακτήρια σε στάσιμο νερό πριν από τη χρήση.
Πορεία θεραπείας: Γενικά, διαρκεί 4-8 εβδομάδες ως κύκλος και η συγκεκριμένη διάρκεια πρέπει να καθοριστεί σύμφωνα με τις απαιτήσεις της έρευνας.
Ποιες είναι οι συνθήκες αποθήκευσης για το KPV 10mg;
+
-
Αδιάλυτη κατάσταση: Πρέπει να φυλάσσεται σε δροσερό, ξηρό και σκοτεινό περιβάλλον και μπορεί να διατηρηθεί στο ψυγείο.
Μετά την αραίωση: Εάν έχει αραιωθεί με βακτηριακό στάσιμο νερό, θα πρέπει να ψύχεται και να χρησιμοποιείται εντός του καθορισμένου χρόνου.
Μακροχρόνια αποθήκευση: Εάν απαιτείται-μακροχρόνια αποθήκευση, μπορεί να παγώσει στους -20 βαθμούς Κελσίου.
Δημοφιλείς Ετικέτες: kpv 10mg, Κίνα kpv 10mg κατασκευαστές, προμηθευτές
