Κάψουλες πεπτιδίου KPVείναι ένα από του στόματος συμπλήρωμα που αποτελείται από το τριπεπτίδιο KPV (που αποτελείται από λυσίνη, προλίνη και βαλίνη) ως βασικό συστατικό, σχεδιασμένο να βελτιώνει την υγεία ρυθμίζοντας τις ανοσολογικές και φλεγμονώδεις αποκρίσεις. Ως το C-τελικό τμήμα της ορμόνης διέγερσης των άλφα μελανοκυττάρων (- MSH), υπάρχει φυσικά στο ανθρώπινο σώμα. Ωστόσο, αφού εκχυλιστεί και συμπυκνωθεί σε κάψουλες, η βιολογική του δράση ενισχύεται, επιτρέποντάς του να ασκεί αποτελεσματικότερα αντιφλεγμονώδη, αντιβακτηριακά και ανοσορυθμιστικά αποτελέσματα. Συνήθως λαμβάνεται με άδειο στομάχι 1-2 φορές την ημέρα σε δόση 250-500 μικρογραμμάρια ανά δόση για να διασφαλιστεί η βέλτιστη απορρόφηση. Έρευνες έχουν δείξει ότι η από του στόματος μορφή του ασκεί υψηλή συγκέντρωση τοπικά στο γαστρεντερικό σωλήνα, ενώ υποστηρίζει τις συστηματικές αντιφλεγμονώδεις ανάγκες μέσω της συστηματικής κυκλοφορίας.
Τα προϊόντα μας από
KPV COA
Επιδιόρθωση του εντέρου:
Ανακατασκευή του βλεννογόνου φραγμού - πολλαπλών-μηχανισμών στόχων και κλινική μετάφραση του προϊόντος
Η ακεραιότητα του φραγμού του εντερικού βλεννογόνου εξαρτάται από τη δυναμική ισορροπία μεταξύ των επιθηλιακών κυττάρων του εντέρου και του ανοσοποιητικού συστήματος. Στη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου (IBD), η βλάβη στον φραγμό του εντερικού βλεννογόνου οδηγεί σε παθογόνα καιΚάψουλες πεπτιδίου KPV(όπως λιποπολυσακχαρίτες, LPS) που διεισδύουν στο εντερικό τοίχωμα, ενεργοποιούν τον υποδοχέα τύπου Toll 4 (TLR4) στην επιφάνεια των επιθηλιακών κυττάρων του εντέρου και πυροδοτούν την πυρηνική μετατόπιση του NF - κ Β μέσω του παράγοντα διαφοροποίησης μυελοειδούς 88 (MyD88) που εξαρτάται από την προφλεγμονώδη διαδρομή {{5} κυτοκίνες (όπως IL-8, TNF - ). Η IL-8, ως χημειοκίνη ουδετερόφιλων, μπορεί να στρατολογήσει μεγάλο αριθμό ουδετερόφιλων για να διεισδύσουν στον εντερικό βλεννογόνο, σχηματίζοντας έναν «φλεγμονώδη καταρράκτη» που επιδεινώνει το οίδημα, τα έλκη και την ίνωση του εντερικού τοιχώματος.
Ο μηχανισμός παρέμβασης του προϊόντος:
Με ανταγωνιστική δέσμευση στη θέση δέσμευσης LPS του TLR4, ο σχηματισμός του συμπλόκου TLR4/MyD88 εμποδίζεται, αναστέλλοντας έτσι την ενεργοποίηση του NF - κΒ προς τα κάτω. Στο μοντέλο της νόσου του Crohn (CD), ο υποκλυσμός (50 μg/kg/ημέρα) μπορεί να μειώσει σημαντικά το πάχος του εντερικού τοιχώματος (35% ↓) και την περιοχή του έλκους του βλεννογόνου (62% ↓), και η επίδρασή του είναι συγκρίσιμη με τα μονοκλωνικά αντισώματα κατά του TNF - (όπως ο κίνδυνος Infliximab). Επιπλέον, μπορεί επίσης να αναστείλει τον σχηματισμό εξωκυτταρικών παγίδων ουδετερόφιλων (NETs) και να μειώσει τη δευτερογενή βλάβη στο εντερικό επιθήλιο που προκαλείται από το οξειδωτικό στρες.
Κλινικά στοιχεία:
Μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή (RCT) για ασθενείς με ήπια έως μέτρια ελκώδη κολίτιδα (UC) έδειξε ότι μετά από 8 εβδομάδες θεραπείας με αυτά τα υπόθετα (100 mg/χρόνο, δύο φορές ημερησίως) σε συνδυασμό με 5-αμινοσαλικυλικό οξύ (5-ASA), το ποσοστό επούλωσης του βλεννογόνου έφτασε σε σημαντικό ποσοστό 8% έως 1% υψηλότερη από την ομάδα του απλού φαρμάκου 5-ASA (52%). Και το ποσοστό υποτροπής ενός έτους μειώθηκε κατά 37% (12% έναντι. 19%) σε σύγκριση με την ομάδα μονοθεραπείας. Οι μελέτες μηχανισμού έχουν επιβεβαιώσει ότι μπορεί να μειώσει την έκφραση της IL-6 και της IL-17 στον εντερικό βλεννογόνο, ενώ προάγει τη διαφοροποίηση των κυττάρων Treg και αναδιαμορφώνει την εντερική ανοσολογική ανοχή.
2. Προωθήστε την έκφραση της σφιχτής πρωτεΐνης σύνδεσης: ενισχύστε τη λειτουργία του φυσικού φραγμού
Η «φυσική πύλη» του εντερικού επιθηλιακού φραγμού αποτελείται από πρωτεΐνες σφιχτής σύνδεσης (TJ) όπως η κλαουδίνη-1, η οκλουδίνη και η ΖΟ-1, των οποίων η καθοδική ρύθμιση είναι κοινό χαρακτηριστικό της IBD και του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου (IBS). Η απουσία πρωτεΐνης TJ μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη διαπερατότητα του εντερικού βλεννογόνου («εντερική διαρροή»), πυροδοτώντας συστηματικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις και μεταβολικές διαταραχές.
Μηχανισμός παρέμβασης:
Με την ενεργοποίηση της οδού AMPK/SIRT1, προωθείται η μεταγραφή και μετάφραση της πρωτεΐνης TJ. Πειράματα in vitro έδειξαν ότι μετά την επεξεργασία των κυττάρων Caco-2 με KPV (10 μ M) για 24 ώρες, η τιμή διαμεμβρανικής ηλεκτρικής αντίστασης (TEER) αυξήθηκε κατά 2,8 φορές, υποδεικνύοντας σημαντική βελτίωση στη λειτουργία του φραγμού του εντερικού επιθηλίου. Εν τω μεταξύ, πειράματα γονιδίου αναφοράς λουσιφεράσης έδειξαν ότι μπορεί να ρυθμίσει προς τα πάνω τη δραστηριότητα του υποκινητή της κλαουδίνης-1 κατά 1,9 φορές.
Στο μοντέλο κολίτιδας που προκαλείται από DSS, η από του στόματος χορήγηση (10 mg/kg/ημέρα) αποκατέστησε τη συνεχή κατανομή του ZO-1 στον εντερικό βλεννογόνο και μείωσε την εντερική διαρροή ισοθειοκυανικής φλουορεσκεΐνης (FITC) - γλυκάνης (53% ↓).
Κλινικά στοιχεία:
Μια δοκιμή ανοιχτής ετικέτας που στόχευε ασθενείς με IBS-D (Διαρκής διάρροια IBS) έδειξε ότι μετά από 4 εβδομάδες από του στόματος θεραπείας (100 mg/ημέρα), η συχνότητα του κοιλιακού πόνου μειώθηκε από 5,2 φορές την εβδομάδα σε 2,1 φορές την εβδομάδα (59% ↓) και η σκληρότητα κοπράνων (βελτίωση σκληρότητας κοπράνων από 4 έως 6) σκαμνί). Οι μελέτες μηχανισμών προτείνουν ότιΚάψουλες πεπτιδίου KPVμπορεί να μειώσει την απελευθέρωση της 5-υδροξυτρυπταμίνης (5-HT) από τα εντερικά χρωμαφινικά κύτταρα (EC), μειώνοντας έτσι τη σπλαχνική υπερευαισθησία. Εν τω μεταξύ, ρυθμίζοντας προς τα πάνω την έκφραση της βλεννίνης-2 (MUC2) στον εντερικό βλεννογόνο, το πάχος της στιβάδας της βλέννας ενισχύθηκε (22% ↑).
3. Ρύθμιση της μικροχλωρίδας του εντέρου: Αναστέλλει παθογόνα βακτήρια και προάγει τον αποικισμό προβιοτικών
Η δυσβίωση της μικροχλωρίδας του εντέρου είναι η βασική αιτία της IBD και της σχετιζόμενης με αντιβιοτικά διάρροιας (AAD). Τα παθογόνα βακτήρια (όπως το Escherichia coli και η Salmonella) συνδέονται με τα επιθηλιακά κύτταρα του εντέρου μέσω προσκολλητινών (όπως το FimH) για να σχηματίσουν βιοφίλμ και να αποφύγουν την ανοσολογική κάθαρση του ξενιστή. Τα προβιοτικά, όπως το Bifidobacterium και το Lactobacillus, διατηρούν τη μικροβιακή ισορροπία παράγοντας λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας (SCFAs) και αντιμικροβιακά πεπτίδια, όπως οι βακτηριοσίνες.
Μηχανισμός παρέμβασης:
Αναδιαμόρφωση της δομής της μικροβιακής κοινότητας μέσα από τις ακόλουθες τρεις πτυχές:
Αναστολή της προσκόλλησης του παθογόνου: μπορεί να συνδεθεί ανταγωνιστικά στη θέση δέσμευσης μαννόζης του FimH, εμποδίζοντας την προσκόλληση του Escherichia coli στο εντερικό επιθήλιο (πειράματα in vitro έδειξαν μείωση 71% στο ρυθμό πρόσφυσης).
Καταστροφή του βιοφίλμ: Με την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) και τη μείωση της έκφρασης των γονιδίων που σχετίζονται με το βιοφίλμ (όπως το csgD), το βιοφίλμ Salmonella διακόπτεται (το πάχος του βιοφίλμ μειώνεται κατά 68%).
Προώθηση του πολλαπλασιασμού των προβιοτικών: μπορεί να ρυθμίσει προς τα πάνω τη δραστηριότητα του ενζύμου F6PPK των bifidobacteria, ενισχύοντας την ανοχή τους σε περιβάλλοντα χαμηλού pH. Ταυτόχρονα, ενεργοποιώντας τους υποδοχείς GPR41/GPR43, προάγει την έκκριση IgA (32% ↑) από τα επιθηλιακά κύτταρα του εντέρου, παρέχοντας ένα σημείο αγκύρωσης για τον αποικισμό των προβιοτικών.
Στο μοντέλο AAD, η από του στόματος χορήγηση (5 mg/kg/ημέρα) αποκατέστησε τον δείκτη Shannon της ποικιλότητας της μικροχλωρίδας του εντέρου σε υγιές επίπεδο (αυξάνοντας από 2,1 σε 3,8), ενώ μείωσε την έκφραση της τοξίνης Α Clostridium difficile (83% ↓).
Κλινικά στοιχεία:
Μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή (RCT) που στόχευε ασθενείς με AAD έδειξε ότι μετά από 5 ημέρες θεραπείας με έναν συνδυασμό προβιοτικών (Bifidobacterium και Lactobacillus), η διάρκεια της διάρροιας μειώθηκε κατά 2,1 ημέρες (3,2 ημέρες έναντι{3}} ημερών) σε σύγκριση με την ομάδα που έλαβε θεραπεία με προβιοτικά ως εξαγωγικά βακτήρια αλλά η μικροχλωρίδα του εντέρου αυξήθηκε κατά 2,4 φορές.
Νευροπροστασία:
Σπάζοντας τον αιματο-εγκεφαλικό φραγμό - Καινοτόμες αντι-αντιφλεγμονώδεις, αντιοξειδωτικές και μέθοδοι χορήγησης
Ο βασικός μηχανισμός της βλάβης της εγκεφαλικής ισχαιμίας-επαναιμάτωσης (I/R) είναι η υπερενεργοποίηση της μικρογλοίας και η ενεργοποίηση του φλεγμονώδους NLRP3, που οδηγεί στη μαζική απελευθέρωση προ-φλεγμονωδών κυτοκινών όπως η IL-1 και η IL-18, προκαλώντας απόπτωση των νευρώνων και επέκταση του όγκου του φάρμακα.
Μηχανισμός παρέμβασης:
Ασκεί νευροπροστατευτικά αποτελέσματα μέσω των ακόλουθων οδών:
Αναστολή της πόλωσης Μ1 σε μικρογλοία: μπορεί να εμποδίσει την πυρηνική μετατόπιση του NF - κ Β, να μειώσει την έκφραση των iNOS και COX-2, μειώνοντας έτσι την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) σε NO και PGE2.
Αναστολή της συναρμολόγησης του φλεγμονώδους NLRP3: Με τη ρύθμιση προς τα πάνω της οδού Nrf2/HO-1, η τροποποίηση νίτρωσης της πρωτεΐνης NLRP3 (ένα βασικό βήμα ενεργοποίησης) μειώνεται, αναστέλλοντας έτσι τη διάσπαση της κασπάσης-1 και την ωρίμανση της IL-1.
Στο μοντέλο της απόφραξης της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας (MCAO), η ενδοφλέβια ένεση (10 mg/kg) μπορεί να μειώσει τον όγκο του εγκεφαλικού εμφράγματος κατά 65% (από 320 mm ³ σε 112 mm ³), και ταυτόχρονα, η βαθμολογία νευρολογικού ελλείμματος (mNSS) μπορεί να μειωθεί κατά 2% σε μονάδες (mNSS) καλύτερη από 4 μονάδες παραδοσιακός νευροπροστατευτικός παράγοντας edaravone (38% ↓).
Τα κοινά παθολογικά χαρακτηριστικά της νόσου του Πάρκινσον (PD) και της νόσου του Αλτσχάιμερ (AD) είναι η μη φυσιολογική συσσώρευση πρωτεϊνών (όπως η άλφα συνουκλεΐνη, Α) και η βλάβη από το οξειδωτικό στρες. Ενισχύει την κυτταρική αντιοξειδωτική ικανότητα ενεργοποιώντας την οδό Nrf2/HO-1, ενώ προάγει την κάθαρση των μη φυσιολογικών πρωτεϊνών από τα πρωτεασώματα και τα αυτοφαγοσώματα.
Μηχανισμός παρέμβασης:
Στο μοντέλο PD, το KPV (5 mg/kg/ημέρα, ενδοπεριτοναϊκή ένεση) μπορεί:
Ανοδική ρύθμιση της έκφρασης HO-1 στη μέλαινα ουσία κατά 2,3 φορές και μείωση του σχηματισμού ολιγομερούς συνουκλεΐνης (61% ↓).
Ενεργοποίηση της μιτοχονδριακής αυτοφαγίας με τη μεσολάβηση PINK1/Parkin και καθαρισμού των κατεστραμμένων μιτοχονδρίων (38% ↓).
Προάγουν την έκκριση νευροτροφικού παράγοντα (BDNF) και υποστηρίζουν την επιβίωση των ντοπαμινεργικών νευρώνων (με 40% αύξηση στο ποσοστό επιβίωσης).
Στο μοντέλο AD, η χορήγηση συνδυασμένου εστιασμένου υπερήχου (FUS) μπορεί να μειώσει τις πλάκες Α στον ιππόκαμπο κατά 58% (από 12,4/mm ² σε 5,2/mm ²), ενώ βελτιώνει την ικανότητα χωρικής μνήμης στο τεστ υδάτινου λαβύρινθου Morris (μείωση της καθυστέρησης διαφυγής κατά 42%).
Ο μηχανισμός του νευροπαθητικού πόνου (όπως ο πόνος μετά την απολίνωση του ισχιακού νεύρου) περιλαμβάνει την υπερβολική διέγερση των νευρώνων του νωτιαίου κέρατου και την ενεργοποίηση των νευρογλοιακών κυττάρων. Μειώστε τη μετάδοση του σήματος πόνου ρυθμίζοντας τα κανάλια ιόντων και την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών.
Ο μηχανισμός παρέμβασης τουΚάψουλες πεπτιδίου KPV:
Στο μοντέλο απολίνωσης ισχιακού νεύρου, αυτό το προϊόν (2 mg/kg, ενδορραχιαία ένεση) μπορεί:
Αναστολή της έκφρασης 2 δ -1 υπομονάδας σε κανάλια ασβεστίου που καλύπτονται από τάση (VGCC) και μείωση της απελευθέρωσης γλουταμικού (53% ↓).
Μειώστε την έκφραση του υποδοχέα P2X4 και μπλοκάρετε την επαγόμενη από το ATP ενεργοποίηση γλοιακών κυττάρων (η έκκριση IL-1 μειωμένη κατά 71%).
Αποκαταστήστε τη λειτουργία των ενδονευρώνων του GABAergic και ενισχύστε την ανασταλτική μετάδοση (τα επίπεδα GABA αυξάνονται κατά 2,1 φορές).
Οι δοκιμές συμπεριφοράς έδειξαν ότι μπορεί να αυξήσει τον ουδό μηχανικού πόνου κατά 3,2 φορές (από 2,1 g σε 6,8 g) και το αποτέλεσμα διαρκεί για 24 ώρες, το οποίο είναι καλύτερο από τη γκαμπαπεντίνη (2,1 φορές).
Δημοφιλείς Ετικέτες: Kpv πεπτιδικές κάψουλες, Κίνα κατασκευαστές πεπτιδικών καψουλών kpv, προμηθευτές
