Liraglutide 18 Mg 3ml Ένεση

Liraglutide 18 mg 3ml Ένεσηείναι ένα ανάλογο πεπτιδίου-1 (GLP-1) που έχει συντεθεί τεχνητά ακυλιωμένο ανθρώπινο γλυκαγόνο, με ομολογία αλληλουχίας αμινοξέων έως και 97% με φυσικό ανθρώπινο GLP-1. Μέσω της τεχνολογίας γενετικού ανασυνδυασμού και της παραγωγής με χρήση Escherichia coli, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με φάρμακα μετφορμίνης ή σουλφονυλουρίας για ασθενείς των οποίων ο έλεγχος του σακχάρου στο αίμα είναι ακόμα ανεπαρκής μετά τη θεραπεία με τη μέγιστη ανεκτή δόση φαρμάκων μετφορμίνης ή σουλφονυλουρίας μόνο. Μπορεί επίσης να μειώσει τον κίνδυνο σοβαρών καρδιαγγειακών ανεπιθύμητων ενεργειών (καρδιαγγειακό θάνατο, μη θανατηφόρο έμφραγμα του μυοκαρδίου ή μη θανατηφόρο εγκεφαλικό επεισόδιο) σε ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που συνοδεύονται από καρδιαγγειακή νόσο. Ισχύει επίσης για ενήλικες ασθενείς με αρχικό δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) μεγαλύτερο ή ίσο με 30 kg/m ² (παχυσαρκία) ή μεγαλύτερο ή ίσο με 27 kg/m² (υπέρβαρος) και τουλάχιστον μία επιπλοκή που σχετίζεται με το βάρος (όπως υπέρταση, διαβήτης τύπου 2 ή δυσλιπιδαιμία), ως βοηθητική θεραπεία δίαιτας και αυξημένης άσκησης.

​

ΛιραγλουτίδηCOA

Πιστοποιητικό Ανάλυσης
Σύνθετο όνομα	Λιραγλουτίδη
Βαθμός	Φαρμακευτική ποιότητα
CAS Αρ.	204656-20-2
Ποσότητα	10g
Πρότυπο συσκευασίας	Τσάντα PE + Σακούλα από αλουμινόχαρτο Al
Κατασκευαστής	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd
Αρ. παρτίδας	202601090059
MFG	9 Ιανουαρίου 2026
ΛΗΞΗ	8 Ιανουαρίου 2029
Δομή
Είδος	Εταιρικό πρότυπο	Αποτέλεσμα ανάλυσης
Εμφάνιση	Λευκή ή σχεδόν λευκή σκόνη	Συμμορφωμένος
Περιεκτικότητα σε νερό	Λιγότερο ή ίσο με 5,0%	0.49%
Απώλεια κατά το στέγνωμα	Λιγότερο ή ίσο με 1,0%	0.36%
Heavy Metals	Pb Μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm	N.D.
	Ως μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm	N.D.
	Hg Λιγότερο ή ίσο με 0,5 ppm	N.D.
	Cd Μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm	N.D.
Καθαρότητα (HPLC)	Μεγαλύτερο ή ίσο με 99,0%	99.90%
Ενιαία ακαθαρσία	<0.8%	0.57%
Συνολικός αριθμός μικροβίων	Μικρότερο ή ίσο με 750cfu/g	170
Ε. Coli	Λιγότερο ή ίσο με 2MPN/g	N.D.
Σαλμονέλα	N.D.	N.D.
Αιθανόλη (από GC)	Μικρότερο ή ίσο με 5000 ppm	400 ppm
Αποθήκευση	Φυλάσσετε σε σφραγισμένο, σκοτεινό και ξηρό μέρος κάτω από 2-8 βαθμούς

Liraglutide 18 Mg 3ml Ένεσηείναι ένας αγωνιστής μακράς-δρασης του GLP-1 υποδοχέα και η παγκρεατική του ρύθμιση είναι ο βασικός μηχανισμός για την επίτευξη μείωσης της γλυκόζης, παγκρεατικής προστασίας και διατήρησης της παγκρεατικής ομοιόστασης. Αυτός ο μηχανισμός χαρακτηρίζεται από εξαρτώμενη από τη γλυκόζη ακριβή ρύθμιση, καλύπτοντας τις πέντε διαστάσεις της σύνθεσης ινσουλίνης και την προώθηση της έκκρισης των παγκρεατικών νησιδίων, αναστολή της έκκρισης γλυκαγόνης των κυττάρων, παρακρινική ρύθμιση της σωματοστατίνης δ κυττάρου, προστασία του κυτταρικού πολλαπλασιασμού και κατά της απόπτωσης, και αναδιαμόρφωση της δομής και της δομής των παγκρεατικών νησιδίων. Μέσω GLP-1R-G s-cAMP-PKA-EPAC, Ca ²+- HCN καναλιού, μεταγραφικής ρύθμισης PDX1 Mafa, αυτοφαγίας FoxO1, αντιοξειδωτικού NOX2-ROS-JNK και άλλων πολλαπλών οδών, επιτυγχάνει τα πολλαπλά μονοπάτια του παγκρέατος. αναστέλλει τη γλυκαγόνη και προστατεύει τα κύτταρα», και δείχνει αυστηρή εξάρτηση από τη γλυκόζη σε όλη την έκταση. Αποφύγετε ουσιαστικά τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας και παρέχετε ακριβείς και ασφαλείς στρατηγικές στοχευμένης ρύθμισης του παγκρέατος για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2.

Χαρακτηριστικά δέσμευσης της λιραγλουτίδης με το GLP-1R

 

Η λιραγλουτίδη είναι ένα τεχνητά συντιθέμενο GLP-1 (7-37) ανάλογο με 97% ομολογία με το ανθρώπινο ενδογενές GLP-1, αντικαθιστώντας μόνο την αργινίνη με λυσίνη στη θέση αμινοξέος 34 και συνδέοντας μια πλευρική αλυσίδα 16 λιπαρών οξέων 16 άνθρακα στη θέση αμινοξέος, με την πρώτη τροποποίηση της δομής του αμινοξέος στη θέση 26. Αποικοδόμηση του ενζύμου DPP-4, με χρόνο ημιζωής που εκτείνεται από 2 λεπτά φυσικού GLP-1 σε 13 ώρες, επιτυγχάνοντας χορήγηση μία φορά την ημέρα. Το δεύτερο είναι η αναστρέψιμη σύνδεση με την αλβουμίνη του ορού, καθυστερώντας την νεφρική κάθαρση και παρατείνοντας τη διάρκεια δράσης στον οργανισμό. Το τρίτο είναι η σύνδεση υψηλής συγγένειας με το GLP-1 R (σταθερά διάστασης Kd=1.2 nM), με σημαντικά υψηλότερη απόδοση ενεργοποίησης από το φυσικό GLP-1.

Το GLP{8}}1R ανήκει στους υποδοχείς συζευγμένους με πρωτεΐνες κατηγορίας BG (GPCRs), που εκφράζονται κυρίως σε παγκρεατικά βήτα κύτταρα (υψηλά εκφρασμένα, που αντιπροσωπεύουν το 75% -80% του συνολικού GLP-1R στα παγκρεατικά κύτταρα), κύτταρα δέλτα (μετρίως εκφρασμένα), άλφα κύτταρα (χαμηλά εκφρασμένα σε -15% και μόνο 1), εξωπαγκρεατικοί ιστοί (εντερικοί, κεντρικοί, καρδιαγγειακοί). Η λιραγλουτίδη δεσμεύεται στην εξωκυτταρική περιοχή του GLP-1R μέσω της Ν-τερματικής επικράτειάς του, επάγοντας τη διαμόρφωση του υποδοχέα στη μετάβαση από μια κατάσταση ηρεμίας σε μια ενεργοποιημένη κατάσταση και εκκινώντας κατάντη καταρράκτη σηματοδότηση. Σε σύγκριση με το φυσικό GLP-1, η λιραγλουτίδη ενεργοποιεί το GLP-1 R πιο επίμονα και σταθερά, χωρίς ταχεία απευαισθητοποίηση, εξασφαλίζοντας παρατεταμένες ρυθμιστικές επιδράσεις στο πάγκρεας.

Βασική οδός σηματοδότησης: Άξονας GLP-1R-G s-cAMP PKA-EPAC (πάγκρεας ρυθμιστική κύρια οδός)

 

Μετά τη δέσμευση στο GLP-1R, η λιραγλουτίδη ζευγαρώνει κατά προτίμηση με την πρωτεΐνη Gs (διεγερτική πρωτεΐνη G), ενεργοποιεί την αδενυλική κυκλάση (AC), καταλύει τη μετατροπή του ΑΤΡ σε κυκλική μονοφωσφορική αδενοσίνη (cAMP) και αυξάνει την ενδοκυτταρική συγκέντρωση cAMP στα κύτταρα κατά 3-5 φορές. Το CAMP δρα ως δεύτερος αγγελιοφόρος, ενεργοποιώντας δύο κατάντη τελεστικά μόρια:
Πρωτεϊνική κινάση Α (PKA): το cAMP δεσμεύεται σε ρυθμιστικές υπομονάδες PKA, απελευθερώνει καταλυτικές υπομονάδες και τις μεταφέρει στον πυρήνα και το κυτταρόπλασμα, φωσφορυλιώνει τα κατάντη βασικά υποστρώματα (όπως CREB, HSL, πρωτεΐνες διαύλου ιόντων), ρυθμίζει την έκκριση ινσουλίνης, τη γονιδιακή μεταγραφή,
Οι πρωτεΐνες ανταλλαγής ενεργοποιούνται άμεσα από το cAMP (EPAC2): η δέσμευση του cAMP με το EPAC2 προκαλεί αλλαγές διαμόρφωσης, ενεργοποιεί τη μικρή GTPάση Rap1, ρυθμίζει την εξωκύττωση των κόκκων ινσουλίνης, την κυτταρική προσκόλληση και την ομοιόσταση του ασβεστίου και ενισχύει συνεργιστικά τα παγκρεατικά αποτελέσματα με την οδό PKA.

Βοηθητικές οδοί σηματοδότησης: Ca ² ⁺ - κανάλι HCN και μονοπάτι MAPK/ERK

 

Η υπερπόλωση Ca ² - ενεργοποιεί το μονοπάτι καναλιού με κυκλικό νουκλεοτίδιο (HCN): Η λιραγλουτίδη ενεργοποιεί κανάλια HCN (κυρίως υποτύπους HCN2 και HCN4) μέσω του cAMP, προάγοντας εισροή Na ², αποπόλωση της κυτταρικής μεμβράνης και αύξηση της συχνότητας {{3} {4} κυττάρου 2-3 φορές). Ca ² - είναι ένα βασικό έναυσμα για την εξωκυττάρωση κοκκίων ινσουλίνης. Αυτή η οδός εξαρτάται από τη γλυκόζη: ενεργοποιείται μόνο όταν η γλυκόζη του αίματος είναι μεγαλύτερη από ή ίση με 5,5 mmol/L και απενεργοποιείται αυτόματα όταν εμφανιστεί υπογλυκαιμία (<3.9 mmol/L), ensuring precise regulation of insulin secretion.
Οδός MAPK/ERK: Η λιραγλουτίδη ενεργοποιεί το ERK1/2 μέσω της οδού GLP-1R-G s-PKA, φωσφορυλιώνει τους παράγοντες μεταγραφής όπως το Elk-1 και το c{10}}Myc, προάγει την έκφραση του - κυτταρικού πολλαπλασιασμού (proliferation) της γένεσης1 bits γονιδίων (Caspase-3, Bax), και συμμετέχει στη διατήρηση της - ποιότητας των κυττάρων.

Μοριακός μηχανισμός ρύθμισης εξαρτώμενης από τη γλυκόζη

 

Το βασικό πλεονέκτημα της λιραγλουτίδης στη ρύθμιση του παγκρέατος είναι η αυστηρή εξάρτηση από τη γλυκόζη, η οποία ενεργοποιείται μόνο κατά την υπεργλυκαιμία και δεν έχει καμία επίδραση κατά την υπογλυκαιμία, με κίνδυνο υπογλυκαιμίας<1%. The molecular mechanism is:
Εξάρτηση από το κανάλι KATP κυττάρων -: Κατά τη διάρκεια της υπεργλυκαιμίας, η γλυκόζη εισέρχεται σε - κύτταρα και υποβάλλεται σε κύκλο γλυκόλυσης τρικαρβοξυλικού οξέος για να παράγει ATP, το οποίο κλείνει τα ευαίσθητα στο ATP κανάλια καλίου (KATP). Η εκπόλωση της κυτταρικής μεμβράνης ενεργοποιεί τα κανάλια Ca2+ (VGCC) που έχουν περιορισμένη τάση (VGCC) και η εισροή Ca2+ εκκινεί τη βασική έκκριση ινσουλίνης.

Η λιραγλουτίδη ενισχύει το φαινόμενο εισροής Ca 2+ και προωθεί την απελευθέρωση κόκκων ινσουλίνης μέσω της οδού cAMP PKA-EPAC. Κατά τη διάρκεια της υπογλυκαιμίας, το κανάλι KATP ανοίγει, η κυτταρική μεμβράνη υπερπολώνεται, η εισροή Ca 2 + σταματά και η λιραγλουτίδη δεν μπορεί να προκαλέσει έκκριση ινσουλίνης.
Η εξάρτηση από τη γλυκόζη του αίματος που ρυθμίζεται από τα κύτταρα άλφα: Κατά τη διάρκεια της υπεργλυκαιμίας, η λιραγλουτίδη αναστέλλει άμεσα τη σηματοδότηση των άλφα κυττάρων GLP-1R ή αναστέλλει την έκκριση γλυκαγόνης μέσω της έκκρισης παρακρινικής σωματοστατίνης βήτα κυττάρων και δέλτα κυττάρων σωματοστατίνης. Όταν εμφανίζεται υπογλυκαιμία, η ανασταλτική δράση ανακουφίζεται και η γλυκαγόνη εκκρίνεται κανονικά για τη διατήρηση της ομοιόστασης της γλυκόζης στο αίμα.

Πηγή πληροφοριών αναφοράς:

1. Διαβήτης Παράρτημα της Κινεζικής Ιατρικής Ένωσης Συναίνεση εμπειρογνωμόνων σχετικά με την κλινική εφαρμογή των αγωνιστών υποδοχέων GLP-1 (έκδοση 2025) Κινεζικό περιοδικό διαβήτη, 2025
2. PubMed. Υποδοχέας γλυκαγόνης-όπως το πεπτίδιο-1: μηχανισμοί και πρόοδοι στη θεραπεία. 2025.
3. WebMD. Περίληψη φαρμακολογικής ένεσης λιραγλουτίδης (Victoza). 2026.
4. Ιατρικά Νέα της Κίνας. Μελέτη για τον εξαρτώμενο από τη γλυκόζη υπογλυκαιμικό μηχανισμό της λιραγλουτίδης δύο χιλιάδες είκοσι-τέσσερις
5. PMC. Γλυκαγόνη-Όπως το πεπτίδιο-1: Δράσεις και επιρροή στη λειτουργία της παγκρεατικής ορμόνης. 2025.

Η εξαρτώμενη από τη γλυκόζη προαγωγή της έκκρισης ινσουλίνης

 

Η λιραγλουτίδη επιταχύνει την απελευθέρωση κοκκίων ινσουλίνης μέσω της οδού cAMP PKA-EPAC2 με τρεις τρόπους:
Εύκολη αγκύρωση και σύντηξη σωματιδίων: Η PKA φωσφορυλιώνει την πρωτεΐνη που σχετίζεται με συναπτικά κυστίδια (SNAP-25) και την πρωτεΐνη μεμβράνης που σχετίζεται με κυστίδια (VAMP-2), ενισχύοντας την αποτελεσματικότητα σύντηξης μεταξύ σωματιδίων ινσουλίνης και κυτταρικής μεμβράνης και αυξάνοντας τον ρυθμό εξωκυττάρωσης κατά 4-6 φορές.
Ενίσχυση σήματος Ca 2+: Το EPAC2 ενεργοποιεί το Rap1, προάγει την απελευθέρωση Ca 2+ του ενδοπλασματικού δικτύου, αυξάνει τη συγκέντρωση Ca 2+ κυτταροπλασματικής και περαιτέρω πυροδοτεί την εξωκυττάρωση των κόκκων.
Αποθεματικοί κόκκοι κινητοποίησης: Η PKA φωσφορυλιώνει την κινάση της ελαφριάς αλυσίδας της μυοσίνης (MLCK), ελευθερώνοντας τον κυτταροσκελετό από τη δέσμευση των εφεδρικών κόκκων ινσουλίνης, κινητοποιώντας τους κόκκους για να μεταναστεύσουν προς την κυτταρική μεμβράνη και αυξάνοντας τον αριθμό των απελευθερώσιμων κόκκων (+2.8-πλάσιο).

Διαφορική ρύθμιση της έκκρισης ινσουλίνης μεταξύ μιας φάσης και δύο φάσεων
Η κυτταρική δυσλειτουργία σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 χαρακτηρίζεται από απώλεια πρωτογενούς έκκρισης ινσουλίνης και καθυστέρηση δευτερογενούς έκκρισης ινσουλίνης. Η λιραγλουτίδη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για στοχευμένη επισκευή:
Έκκριση Φάσης Ι (0-10 λεπτά): Ενεργοποιήστε γρήγορα το μονοπάτι cAMP PKA, προωθήστε την εξωκυττάρωση των κοκκίων ινσουλίνης άμεσης απελευθέρωσης στα βήτα κύτταρα, αποκαταστήστε την έκκριση φάσης Ι που λείπει και μειώστε την αιχμή της μεταγευματικής γλυκόζης στο αίμα κατά 40% -50%.
Διπολική έκκριση (10-120 λεπτά): Ενεργοποιήστε συνεχώς τα κανάλια HCN και τις ταλαντώσεις Ca 2+, κινητοποιήστε τα σωματίδια «αποθεματικής δεξαμενής», παρατείνετε τη διάρκεια έκκρισης και διατηρήστε τη σταθερότητα της γλυκόζης στο αίμα μετά το φαγητό.

Πηγή πληροφοριών αναφοράς:

1. PubMed. Η λιραγλουτίδη αυξάνει τη συχνότητα ταλάντωσης των νησιδίων Ca2+ και την έκκριση ινσουλίνης. 2025.
2. Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism GLP-1 αγωνιστές υποδοχέα ρυθμίζουν τη λειτουργία έκκρισης των παγκρεατικών βήτα κυττάρων δύο χιλιάδες είκοσι τέσσερα
3. PMC. Η λιραγλουτίδη προστατεύει από γλυκολιποτοξικότητα-επαγόμενη από -απόπτωση κυττάρων. 2025.
4. Κινεζική Εφημερίδα των Νέων Φαρμάκων. Μοριακός μηχανισμός ρύθμισης σύνθεσης ινσουλίνης Liraglutide 2025; 34 (8): 921-928.
5. Ομάδα Ερευνητικής Συνεργασίας LEADER. Επίδραση της λιραγλουτίδης στη λειτουργία των βήτα κυττάρων σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Κινεζικό περιοδικό ιατρικής, 2024

Δημοφιλείς Ετικέτες: λιραγλουτίδη 18 mg 3 ml ένεση, Κίνα λιραγλουτίδη 18 mg 3 ml ένεση κατασκευαστές, προμηθευτές